Escherichia

Escherichia

1 - INTRODUÇÃO

Escherichia coli é um habitante normal do trato-intestinal dos animais (incluindo o homem) e exerce um efeito benéfico sobre o organismo, suprimindo a multiplicação de bactérias prejudiciais e sintetizando uma considerável quantidade de vitaminas. Dentre as cepas de E.coli, entretanto, há um grupo capaz de provocar doenças em indivíduos humanos, coletivamente chamadas de E.coli enteropatogênicas (EEC). Essas cepas ocupam hoje o segundo lugar entre os principais agentes doenças de origem alimentar nos Estados Unidos, onde responderam por 7,4% dos surtos e 28,6% das mortes provocadas por bactérias naquele país, no período de 1993 a 1997 [34].

Atualmente há seis classes de E.coli enteropatogênicas reconhecidas, dentre elas as cepas de E.coli O157:H7, que pertencem ao grupo das E.coli entero-hemorrágicas (EHEC) ou produtoras de verotoxina (VTEC). A patogenicidade das cepas EHEC parece estar associada a uma série de fatores, incluindo a produção de várias citotoxinas, coletivamente chamadas de verotoxinas (VTs) ou "shiga-like" toxinas (SLTs), similares à toxina produzida pela bactéria Shigella dysenteriae tipo I [19, 44]. As VTs provocam uma doença chamada de colite hemorrágica que, em casos mais graves, resulta em um quadro conhecido como síndrome urêmica hemolítica (HUS) [30]. A colite hemorrágica tem um período de incubação de 3 a 10 dias e duração de 2 a 9 dias. Os sintomas são diarréia sanguinolenta e dores abdominais severas e, de acordo com a literatura, cerca de 10-15% dos casos agravam-se até o quadro de HUS [18], situação em que ocorre destruição de eritrócitos e falha aguda dos rins, levando à necessidade de diálise, transplante dos rins ou morte [43, 44]. A dose infectiva é ainda desconhecida mas, através da compilação de dados de surtos investigados nos Estados Unidos, parece encontrar-se na faixa de 10 células por grama ou mililitro do alimento consumido [18].

O grupo EHEC tem mais de 60 sorótipos que produzem SLT, porém, de acordo com KARMALI [25], o sorótipo O157:H7 predomina, sendo o mais freqüentemente associado a surtos de colite hemorrágica e HUS. As principais características que distinguem E.coli O157:H7 das demais cepas de E.coli são o crescimento pobre ou nulo a 44°C e a incapacidade de utilizar o sorbitol e produzir a enzima b-glicuronidase [28, 30, 32, 38]. Em função dessas diferenças, não são detectadas nas análises de coliformes fecais pelo método do número mais provável (NMP), que utiliza a fermentação da lactose a 44,5ºC como característica confirmativa, nem nas análises diretas de E.coliutilizando substratos para a enzima b-glicuronidase.

1.1 - Alimentos envolvidos em surtos

Nos Estados Unidos, de acordo com os dados do CDC (Center for Disease Control and Prevention) [34], os alimentos mais freqüentemente implicados em surtos provocados por cepas de E.coli enteropatogênica, no período de 1993 a 1997, foram a carne bovina (25%) e as frutas, vegetais e saladas (20%). A US Food and Drug Administration [18] acredita que dentre as cepas enteropatogênicas envolvidas, E.coli O157:H7 seja a mais freqüente, representando hoje o segundo agente etiológico de diarréia bacteriana nos Estados da costa do Pacífico.

E.coli O157:H7 foi implicada pela primeira vez em surto de doença de origem alimentar em 1982 e, nos anos seguintes, mais de 30 surtos foram registrados só nos Estados Unidos [21]. Em 1993 um grande surto envolvendo mais de 700 pessoas atingiu 4 estados norte americanos, com 51 casos de HUS e 4 mortes. O surto foi provocado pelo consumo de hambúrguer mal cozido em uma rede regional de restaurantes tipo "fast food", chamando a atenção para a carne como fonte potencial desse microrganismo. A partir daí as pesquisas demonstraram que o trato-intestinal de ruminantes, particularmente bovinos e ovinos, parece ser o principal reservatório das cepas entero-hemorrágicas de E.coli O157:H7 [26]. Nesse tipo de animais, a incidência em fezes varia de 0 a 10% [15] e a carne bovina moída (hambúrguer), de maneira especial, tem sido o principal agente de surtos registrados nos Estados Unidos [18, 19] e países da Europa.

Nos últimos 10 anos, entretanto, aumentou significativamente o número de surtos associados com outros veículos além da carne, particularmente as frutas, os sucos de frutas, os vegetais e as saladas preparadas com vegetais. Em 1991 ocorreu um surto nos Estados Unidos em que 23 pessoas foram atingidas através do consumo de cidra de maçã não pasteurizada [19]. Aparentemente, a cidra foi produzida com maçãs recolhidas do chão e contaminadas com esterco de bovinos.

Em 1993 ocorreu um surto no Estado do Oregon, EUA, provocado pelo consumo de melões e outros itens da mesa de saladas de um restaurante, aparentemente atingidos por contaminação cruzada através de produtos cárneos manipulados na cozinha [19].

Em 1995, 92 pessoas foram atingidas por um surto em Montana, EUA, provocado pelo consumo de alface contaminada com água de irrigação [3].

Em 1996 ocorreram dois surtos nos Estados Unidos, provocados pelo consumo de suco de maçã não pasteurizado. O primeiro atingiu pelo menos 70 pessoas, espalhadas por vários estados do oeste, com 3 casos de HUS e 1 morte [10]. O segundo atingiu 45 pessoas dos estados da California, Colorado, Columbia Britânica e Washington, com 12 casos de HUS e nenhuma morte [9].

Em 1996 também foram registrados 4 surtos em escolas primárias do Japão, envolvendo o consumo de saladas [2]. O maior deles ocorreu na cidade de Sakai, com mais de 5.500 pessoas atingidas pelo consumo de broto de rabanete, com 3 mortes registradas. Os demais ocorreram nas cidades de Gifu, com 379 pessoas atingidas pelo consumo de salada, Morioka, com 47 atingidos pelo consumo de salada e frutos do mar e Obihiro, com 157 atingidos também pelo consumo de salada.

Em 1997 ocorreram dois surtos nos Estados Unidos, provocados pelo consumo de broto de alfafa [11], um no estado de Michigan, com 60 pessoas atingidas (2 casos de HUS) e outro no Estado da Virginia, com 48 pessoas atingidas e nenhum caso de HUS. Em 2000, novamente nos Estados Unidos, mais 58 pessoas foram atingidas porE.coli O157:H7, através do consumo de salada [3].

1.2 - Resistência aos agentes de desinfecção de verduras e frutas

A freqüência de implicação das frutas e vegetais em surtos provocados por E.coli O157:H7 levantou uma série de questões sobre a eficácia dos procedimentos de desinfecção desses produtos e foram realizados muitos trabalhos para avaliar a resistência das cepas de E.coli O157:H7 aos princípios ativos mais comuns. Um levantamento geral desses estudos mostra uma variação muito grande nas condições dos ensaios que, além de não relatar acuradamente a metodologia utilizada, não padronizam variáveis importantes como o tipo de desinfetante, a concentração utilizada, o tempo de contato, a temperatura de contato, a forma de preparação do inóculo, a superfície inoculada e a forma de quantificar os sobreviventes, dentre outras.

TAKEUCHI & FRANK [41], por exemplo, avaliaram o efeito do hipoclorito de sódio (200ppm de cloro residual livre/5min/22ºC) sobre E.coli O157:H7 inoculada na superfície intacta e em cortes de folhas de alface, observando 0,3 e 0,4 reduções decimais, respectivamente. Os autores relataram uma variação experimental significativa nesse estudo, que atribuíram a diferenças fisiológicas entre as folhas de alface utilizadas nas repetições.

BEUCHAT et al. [7], em estudo similar, obtiveram 0,87 reduções decimais e, segundo TAKEUCHI & FRANK [41], essa diferença em relação às 0,3 e 0,4 reduções obtidas em seu estudo podem ser atribuídas ao fato de o experimento de BEUCHAT et al. [7] não ter utilizado uma etapa de neutralização do cloro, após o tempo de contato, bem como à variações no nível inicial do inóculo e tempo de contato das folhas com a suspensão contaminante.

BEUCHAT et al.[8] avaliaram o efeito do tratamento de sementes de alfafa com Ca[OCl]₂ (200ppm de cloro residual livre/22ºC/15min) e observaram 1,3 reduções decimais na população de E.coli O157:H7 artificialmente inoculada. Elevando a concentração de cloro residual livre para 20.000ppm, nas mesmas condições, o número de reduções decimais passou para 2,6.

TAORMINA & BEUCHAT [42] também avaliaram o efeito do tratamento com 20.000ppm de cloro residual livre (10min de contato) sobre E.coli O157:H7 artificialmente inoculada em sementes de alfafa e obtiveram resultado similar, com 2,8 reduções decimais. Com 100ppm de cloro residual livre, nas mesmas condições, obtiveram 2,2 reduções.

Conforme destacado pelos próprios autores, a comparação dos resultados desses trabalhos é complicada e dificulta sobremaneira a conclusão sobre a eficácia dos desinfetantes. Em 2001 BEUCHAT e um grupo de pesquisadores de diversas instituições de pesquisa norte-americanas publicaram um artigo de interesse geral no Journal of Food Protection [6], alertando para a necessidade de padronização de métodos para determinação da eficácia de desinfetantes contra microrganismos patogênicos em frutas e vegetais.

Sentir dor na hora de ir ao banheiro e ficar com muita vontade de fazer xixi a toda hora podem ser sintomas de uma doença pra lá de chata… Esses sinais podem indicar infecção urinária, doença causada geralmente pela bactéria Escherichia coli. Esse microorganismo ataca o aparelho urinário, principalmente a bexiga, e causa o que nós conhecemos como cistite.

E para o nosso desespero, as mulheres têm mais chances de pegar essa infecção do que os homens. A uretra feminina é mais curta e bem próxima do ânus, o que facilita a contaminação involuntária da vagina por microorganismos das fezes na hora da higiene íntima.

A falta de higiene depois da relação sexual também pode causar infecção urinária. A dica é: depois de transar, faça xixi! Isso ajuda a eliminar a sujeirinha da uretra e livra você de uma futura “dor de cabeça”.

Além disso, evitar o uso freqüente de duchas verticais (tipo bidês), beber bastante água e fazer xixi antes de dormir também ajudam você a passar longe da infecção urinária.

Para fazer o diagnóstico certinho, o médico pede exames laboratoriais, geralmente o de urina. O tratamento é feito com antibióticos e pode durar de três até trinta dias.

E. coli são bactérias que vivem normalmente nos intestinos de humanos e animais. A presença de E. coli e outros tipos de bactérias nos nossos intestinos são necessárias para o nosso intestino a funcionar correctamente e para nos mantermos saudáveis.

E.coli se torna um problema quando ele entra em nossa corrente sangüínea ou tecidos dentro de nossos corpos. Faz cerca de 40% dos casos de septicemia e 75% de meningite.

Ela vive em ambientes úmidos em hospitais e podem ser encontradas em soluções, cateteres, tubos endotraqueais, umidificadores e também em equipamentos hospitalares.

novo estudo descobriu que a E. coli bacteremia - uma infecção sanguínea com risco de vida potencialmente causada por uma bactéria comum também associada com menos perigosas infecções do trato urinário - representa uma ameaça de saúde pública significativa nos Estados Unidos Estados, especialmente entre os idosos.

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O estudo, publicado por pesquisadores do Grupo de Saúde na edição de maio do Journal of Infectious Diseases, encontra E. coli bacteremia pode afetar o tanto como como 53.000 pessoas não-institucionalizadas, com idade entre 65 anos e mais, a cada ano. Ele também sugere que uma vacina preventiva ou intervenção de outros, dirigidos a grupos de alto risco, poderia ter um impacto importante e positivo na saúde pública.

A bactéria Escherichia coli (E. coli), que cresce naturalmente no trato digestivo humano, é uma das principais causas de infecções do trato urinário. Médicos pesquisadores já sabiam que a E. coli é também uma causa de infecção da corrente sangüínea. Mas até o presente estudo, o número de não-idosos institucionalizados afetados por E. coli bacteremia não foi clara.

"A E. coli é um problema menos grave no aparelho urinário, mas se espalha pela corrente sanguínea provoca bacteremia, que pode levar a uma queda perigosa da pressão arterial chamado choque séptico", explica Lisa Jackson, MD, MPH, um sénior investigador no Centro de Saúde do Grupo de Estudos de Saúde e autor do estudo. "A bacteremia está associada com uma taxa de mortalidade de cerca de 10 por cento", acrescentou Jackson.

Embora exista uma vacina para proteger os idosos de bacteremia pneumocócica, que começa nos pulmões, não existe uma vacina similar para proteção contra E. coli bacteremia. "Nosso estudo mostra que E. coli bacteremia três vezes mais comum que a infecção pneumocócica", disse Jackson. "Isso sugere que o desenvolvimento de uma vacina poderá salvar muitas vidas."

Embora os estudos estão em andamento em outras instituições de uma vacina que possa impedir que as bactérias pegando no trato urinário, Jackson disse que não tem conhecimento de qualquer trabalho em curso para desenvolver uma vacina específica para prevenir bacteremia E. coli.

estudo de Jackson, realizado entre os 46.000 membros do grupo Saúde, também identificou fatores de risco para bacteremia E. coli. Nos homens, eles incluem o cateterismo urinário e incontinência. Nas mulheres, os fatores de risco estão associados à incontinência urinária, insuficiência cardíaca congestiva e doença arterial coronariana.

Certos comportamentos de saúde podem ajudar a prevenir infecções do trato urinário, e, por associação, também pode ajudar a reduzir o risco de bacteremia. As informações sobre essas medidas preventivas está disponível online a partir doNational Institutes of Health .

Enterohemorrhagic coh coli 
Cepas de E. coli (E. coli enterahernarrhagic, EHEC) produzem uma ou mais toxinas ou shigoides verotoxinas, shiga por um bacteriófago. Shigoide toxina 1 é quase idêntica à toxina Shiga produzida pela Shigella dysenteriae tipo 1. É de etiologia desconhecida, a doença EHEC, mas pode envolver efeitos diretos de toxinas em células epiteliais e endoteliais, ou talvez seja mediada por resposta inflamatória do hospedeiro a. cepas EHEC são associados com alguns sorotipos específicos. 

Em 1982 houve dois surtos de enterite hemorrágica aguda em Oregon e Michigan, Estados Unidos, relacionados com hambúrgueres servidos por uma gama de alimentos. Pelo menos 47 pessoas foram afetadas por uma síndrome rara caracterizada por severa dor abdominal, diarréia sanguinolenta, sem visivelmente abundantes leucócitos fecais, e febre de baixa intensidade ou ausente anteriormente não reconhecido patógenos foram recuperados a partir de amostras de fezes. 
No entanto sorotipo foi isolado de E. coli rara 0157: H7 em nove dos 20 casos (mas não a controla) e uma porção de carne envolvida. Desde o surto inicial, E. coli 015: H7 tem sido associada a vários surtos e casos esporádicos de diarréia sanguinolenta. Embora tenha sido a hipótese de outros alimentos, o consumo de carne cozida é o veículo mais comum verificada. O reservatório principal parece ser o gado cuja carne é saudável contaminadas com o conteúdo intestinal durante o abate e deslocamento. 
Um surto em 1993 foi associado com mais de 500 casos confirmados por laboratório e quatro mortes, afetando pessoas de quatro estados que comeram hambúrgueres em restaurantes de uma cadeia. Apesar de diarréia sanguinolenta com cólicas abdominais intensas é a manifestação clínica mais comum, a gama de doenças, incluindo a infecção assintomática, a diarréia não-sanguinolenta, síndrome hemolítico-urêmica (hemolítica - syndrame urenzic, HUS), trobocitopénica trombóticos (púrpura trombocitopênica trombótica trombótica, TTP) e da morte. 

Pacientes com extremos de idade têm um risco aumentado de doença sintomática e manifestações mais graves como a síndrome hemolítico-urêmica e púrpura trombocitopênica trombótica, a demonstração de transmissão secundária para os contatos das famílias infectados sugere que um inóculo limitada podem ser de magnitude suficiente para causar E. Doença coli 015: H7. 

Você pode identificar E. coli 0157: H7 pela ausência de fermentação da criminalidade aos laboratórios de referência. 
Patogenia 
A seqüência de processo é o seguinte: 
a. - Primeiro, há uma adesão à solta enterócito mediada por fímbrias, que são codificados em um plasmídeo. 
Adesão íntima da parede, lesionado - b. de apagamento das microvilosidades enterócito e condensação de actina abaixo do ponto de microvilosidades pela condensação de actina abaixo do ponto de aderência. Este processo é devido à produção de uma proteína chamada intimina, que é codificada pelo gene eae eo lançamento de verotoxinas.